Девочка, 7 лет. Клинический диагноз: криптогенная фокальная эпилепсия с аутомоторными, фаринго- оральными приступами.
Ребенок от 4 беременности (1-мальчик, здоров; 2-м/аборт; 3-выкидыш), протекавшей с угрозой прерывания, в течении первого месяца принимала противозачаточные средства. Роды вторые, срочные, однократное обвитие пуповины вокруг шеи, вес- 3300, рост-51 см. диагностированы перелом ключицы и дисплазия ТБС. Ранний неонатальный период и психомоторное развитие соответствовало возрасту.
В июне 2003 г. впервые отмечены приступы в виде опперкулярных подёргиваний. В течении месяца появились приступы с напряжением тела, мелкоамплитудными (напоминающими вычурные движения) подергивания конечностей, сознание сохранено. Сторонность во время приступа менялась- левые, правые, левые конечности. Через неделю после дебюта приступов появилось слюнотечение, ухудшилась речь.
После неудачной попытки купирования приступов по месту жительства, была госпитализирована в НИИ акушерства и педиатрии. Состояние ещё более усугубилось, (количество приступов возросло до 60-70 в сутки, постоянное слюнотечение, провисшая нижняя челюсть, абсолютно неразборчивая речь, дисбактериоз), ребёнок был выписан из НИИАП.
Дальнейшее лечение дочь получает в одной из ведущих российских клиник.
После первичной госпитализации, проведенного обследования и подбора препарата количество приступов снизилось ( в среднем до3-4 в день).
Результаты последних (июнь 2007 г) .проведенных исследований:
ДВЭМ: продолженная запись ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования с проведением функциональных проб и мониторингом дневного сна.
ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования характеризовалась:
Альфа-ритм частотой 8,5-9,5 Гц, амплитудой до 80 мкВ, индекса выше среднего, правильного зонального градиента, асимметрия D>S. Медленные формы активности чаше отмечаются во фронтально-центрально-темпоральных отделах, S>D, амплитудой до 80 мкВ в фоне. Бета активность преимущественно представлена в передних и височных отделах полушарий, нередко трудно дифференцируется на фоне миографических артефактов.по ходу записиотмечается появление отдельных региональных спайков и коплексов спайк-волна в левой центрально- темпоральной области, амплитудой до 80 мкВ. Проба с ритмической фотостимуляцией при предъявлении диапазона частот 2-24 Гц не вызывает провокации эпилептиформных разрядов.
ЭЭГ сна:
Переход в состояние дремы (стадия первого сна) характеризовалась фрагментацией и редукцией основной активности и нарастанием представленности тетта-колебаний веретенообразных бета-форм.по мере достижения стадии 2 сна отмечено появление диффузных всплесков полифазных потенциалов фронто-центральной и вертексной акцентуации (К-комплексы), амплитудой порядка 100-200 мкВ, а также появлением 11-14 Гц «веретен сна», акцентуированных чаще во фронто-центральных отделах полушарий, амплитудой до 80 мкВ. По мере нарастания представленности и амплитуды низкочастотных тета- и дельта- колебаний отмечались переходы к 3 стадии сна.
На фоне погружения в сон отмечается нарастание предсталенности региональных комплексов пик-волна, а также полипик-волна левосторонней центрально-темпоральной локализации, амплитудой 80-130 мкВ, без явных явлений вторичной билатеральной синхронизации.индекс представленности региональных разрядов до 70-80% на отдельных эпохах записи сна ( в целом- около 50%), сочетаются с региональным медленноволновым преобладанием.
По сравнению с данными ЭЭГ (декабрь 2006) относительно записи бодрствования отмечается положительная динамика в виде редукции независимого правополушарного очага и нарастании частотной характеристика альфа-ритма.
По сравнению с данными мониторирования, проведенного год назад, отмечается отрицательная динамика в виде нарастания индекса эпилептиформных разрядов по ходу сна.
Концентрация вальпроевой кислоты -184,66 до приема.
МРТ головного мозга:
На полученных МР изображениях срединные структуры не смещены. Желудорчковая система нормальных размеров, несколько ассиметрична за счет заднего рога бокового желудочка. Субарахноидальные пространства несколько расширены в лобно-височных отделах. Ликвородинамика компенсирована. Данных за наличие объёмных образований и очаговых изменений нет.
МР-ангиография артерий головного мозга-признаков патологических изменений артариальной системы головного мозга не выявлено.
УЗИ печени-эхографические признаки диффузных изменений паренхимы печени.
На попытку добавить в терапию ламиктал (ламотриджин), организм ответил жесточайшей многоформной экссудативной эритемой, проще говоря аллергией. Прием ламиктала прекращен.
Видео-ЭЭГ мониторинг (сентябрь т.г.) подтвердил наличие приступов. Регистрируются региональное замедление и полиспайк-медленно волновой активности по лобно-центральным областям периодически билатерально-синхронно, но с акцентуацией справа.
УЗДГ сосудов шеи –гемодинамически значимого кровотока не выявлено, асимметрия позвоночных артерий:левая-2,3мм правая 5 мм.
ЭХОЭС : смещения М-эхо, гидроцефальные признаков легкие.
В настоящий момент вес ребенка 28 кг. принимает Депакин хроно 500-3 табл/день. Попытка добавить суксилеп 0,25 , с постепенным доведением дозы до 30 мг/кг в течении месяца, привела к повышению числа приступов, после чего прием препарата постепенно был прекращен. Ранее предпринимались попытки ввести топамакс и Депакин-интерик, но не подошли.
Количество приступов колеблется в пределах 4-6 в сутки, чаще в фазе глубокого сна, реже при засыпании и пробуждении, в том числе в дневном сне.
Вопросы:
-если всем миром навалиться на болезнь, что ещё можно предпринять?
Заранее благодарен.
приступы у дочери
Модератор: модераторы
-
- Сообщения: 73
- Зарегистрирован: Пт янв 26, 2007 3:42 pm
Выбор пути
Добрый день!
Ответ на ваш вопросы вызывает определенные затруднения. Лечащие врачи врачи уже "отработали" Депакин, статистически проверенный препарат, но не добились успеха. В вашем случае речь идет о подборе лечения в виде моно терапии или комбинации препаратов. В некторых резистентных случаях это сводится к подбору методом проб и ошибок.
Это трудный и тернистый путь - и для врача и для пациента. Нужно большое доверие к врачу и уважение к его работе чтобы вместе добиться успеха. Ответить на ваши вопросы о дальнейшей тактике лечения может только ваш врач (кто бы он ни был), потому что именно он обладает всей полнотой информации о пациенте, и несет моральную и юридическую ответсвенность за состояние его здоровья.
Поэтому детально отвечать на ваш вопрос на страницах этого форума - значит переходить границы медицинской этики.
Если вы намерены наблюдаться у врачей нашего центра - пожалуйста записывайтесь и приезжайте на прием.
Заочно выносить суждения решающие чужую судьбу недопустимо, поэтому отвечать на ваш вопрос здесь нельзя.
Ответ на ваш вопросы вызывает определенные затруднения. Лечащие врачи врачи уже "отработали" Депакин, статистически проверенный препарат, но не добились успеха. В вашем случае речь идет о подборе лечения в виде моно терапии или комбинации препаратов. В некторых резистентных случаях это сводится к подбору методом проб и ошибок.
Это трудный и тернистый путь - и для врача и для пациента. Нужно большое доверие к врачу и уважение к его работе чтобы вместе добиться успеха. Ответить на ваши вопросы о дальнейшей тактике лечения может только ваш врач (кто бы он ни был), потому что именно он обладает всей полнотой информации о пациенте, и несет моральную и юридическую ответсвенность за состояние его здоровья.
Поэтому детально отвечать на ваш вопрос на страницах этого форума - значит переходить границы медицинской этики.
Если вы намерены наблюдаться у врачей нашего центра - пожалуйста записывайтесь и приезжайте на прием.
Заочно выносить суждения решающие чужую судьбу недопустимо, поэтому отвечать на ваш вопрос здесь нельзя.
Головков В.А., врач, ЭЭГ ассистент ЦДНЭ.